Diabetes Mellitus.
Desorden del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas caracterizada por una deficiencia relativa o absoluta de insulina, alteraciones importantes de glucosa durante el ayuno y a cualquier hora del dia, a predominio de valores altos de glucosa llamados híperglicemia en ayunas, además, azúcar a través de la orina, llamado glucosuria y una tendencia a desarrollar aterosclerosis, microangiopatía, nefropatía y neuropatía. La liberación de insulina también se produce por gastrina, secretina pancreozimina, glucagón y Hormona adrecorticotropica, producida en la hipófisis.
La insulina es una hormona anabólica mayor.
- actúa en el transporte de transmembrana de la Grasas y los aminoácidos
- estimula la formación de glucogeno en el hígado y músculo esquelético
- convierte la glucosa en triglicéridos como reserva energética
- estimula la síntesis de ácidos nucleicos y la síntesis proteica
- esta involucrada en la síntesis de la cadena lipídica de triglicéridos y la producción y liberación de leptina
Su principal función es promover la entrada de glucosa en el músculo estriado, miocardio e incluso en fibroblastos, células de grasa (que en conjunto son los 2/3 del peso corporal).
Los diabéticos tienen en común un déficit de la insulina o una función inadecuada de esta. Además de no haber incorporación de glucosa a la célula hay marcada glucógenolisís. Esto hace que la glucemia sobrepase el umbral de reabsorción de glucosa por el riñon.
Diabetes Mellitus tipo 1
Aquí la enfermedad tiene la característica de no producir insulina, por lo cual el paciente la requiere para conservar la vida. en la actualidad no se cuentan con farmacos orales para producir u obtener la insulina por esta via. hay teorias que explican hasta hoy la probable etipoatogenia de la diabetes mellitus tipo 1
INFECCIONES VIRALES: Se sospecha desde hace varios años, dado que hay variaciones estacionases en la aparición de los casos nuevos. Se relaciona a virus parotiditis, sarampión, coxaquie B, CMV, rubéola, mononucleosis infecciosa. Se ha logrado aislar el virus B4 del páncreas de un niño con cetoacidosis diabética grave.
FACTORES GENÉTICOS: No habría destrucción directa ya que cualquier hipótesis debe considerar factores genéticos y la presencia de Ac. de células de¡ islotes. La DM se relaciona con ciertos tipos de HLA. La asociación de estos genes de inmunorespuesta hacen a estos individuos vulnerables a algunas infecciones virales que dañan las células B que induce una reacción autoinmune (FACTOR DE AUTOINMUNIDAD:) una vez que antígenos son liberados de las células B. El 70% de los casos presenta anticuerpos de células de¡ islote, un año después del diagnóstico. Después de esa fecha los anticuerpos disminuyen 20-25% posiblemente por reducción en el numero de células. Existen evidencias además de que hay inmunidad mediada por células contra células-O. Es interesante señalar que 1/3 de los pacientes hace enfermedad endocrino de supuesto origen autoinmune:
- en de Adisom
- hipotiroidismo
- en. de graves.
Diabetes Mellitus tipo 2
La explicación de esta variante de enfermedad son:
1.- Un daño primario en la secreción de insulina, retrasada y o insuficiente, en proporción a la carga de carbohidratos. En la DM hay una perdida de la etapa primera de la secreción de la insulina, en una etapa inicial de la enfermedad. Las evidencias indican que habría una alteración en los receptores de las células B para la glucosa, más que un déficit en reserva a producción de insulina. Sin embargo a pesar que los pacientes obesos tiene de si una resistencia a la insulina se produce un déficit siendo los niveles por debajo de los de los pacientes obesos sin diabetes. Una explicación seria la aceleración de¡ fenómeno de disminución de la función de las células B que ocurre normalmente con la edad.
2.- Incapacidad de los tejidos de responder a la insulina o resistencia que se ve en obesos como no obesos, también en el embarazo. Habría un defecto después de¡ receptor, en que habría una disminución en el numero y función de las unidades de transporte de glucosa. Estas son proteínas intracitopiasmáticas que aumentan la difusión de transmembrana de glucosa.